2015年9月21日星期一

Facebook华人员工带人去食堂蹭饭 惨遭开除 | 每经网

Facebook的一名华人员工因为通过旅游平台收费带人到公司参观、吃饭而被解雇,引发硅谷科技圈人事地震......

日前,Facebook的一名华人员工因为通过旅游平台收费带人到公司参观、吃饭而被解雇。事件随之引发硅谷科技圈人事地震,随着Facebook、苹果、Uber等公司严查,多名员工被解雇、停职。

温俊华:Facebook以高福利、宽松有趣的工作环境和高质量的免费食物出名,很多人慕名而来,希望参观一下,体验“免费的午餐”,心情可以理解。其实,Facebook和很多主打开放文化的硅谷公司一样,并不抗拒参观,员工亲友只要在前台注册,由员工陪同,就可以进入。

李明波:事情确实让人恼火。被开除的员工是通过一个旅游中介网站找到想来Facebook体验高大上食堂的游客,然后以每位20美元的价格带他们进公司吃饭,并可以深度旅游拍照。结果他一天带了10个人,被发现后就被开除了。

王希怡:西方管理思想注重的是制度和规范,制度规定有言在先,违反了,就无所谓情有可原。这和东方管理文化爱讲人情形成有趣的对比。而且工程师是通过违规来创收,那就连可“原”的“情”都没有了。

威胁信息安全非小事

温俊华:的确,收费带参观就要另当别论了。在上班时间,拿着公司的薪水,用公司福利和资源来赚自己的“导游费”,违反了最起码的职业道德和公司制度。从法律层面来说,Facebook辞退他也无可厚非。

李明波:我觉得这家旅游网站也应该被谴责,而且应该承担法律后果。这家网站是模仿“Eatwith”的经营模式,依靠当地“土著”居民的力量,带驴友们深入当地体会跟团旅行所体验不到的深度游。

温俊华:Facebook或许并不在意被蹭几顿饭,但却很在意内部信息安全。这些硅谷巨头有许多不应当被外人知晓的内部机密,像Facebook这样的公司一定会和员工签订详细的保密协议,在未经公司层面允许的情况下,将情况未知的外人带入,可能会造成泄密。

王希怡:是这样的。Facebook介意的不是几顿饭,而是此举严重侵犯公司利益和威胁商业安全。值得警醒的是,涉事的旅游网站似乎还不太意识到问题的严重性。也许是因为Uber和Airbnb等公司的巨大成功,一些创业公司也爱用“共享经济”做噱头。

但实质上,创新不代表可以违反现有的规则。哪怕是Uber,如今在不少国家依然因涉嫌违规而深陷法律纠纷的泥沼。

李明波:也许你会问为什么?不就是吃一顿饭吗?可别小看了这件事,它违法了职业道德。中国人习惯把这样占公司便宜看成“聪明”,这样的中国式聪明,在国外可行不通!

王希怡:事件对在海外工作的华人是一个很好的警醒。心不要太大,以为一些小小的违规动作无伤大雅。应该时时有入乡随俗、学习西方企业文化,以及严格遵守公司制度的意识,否则,丢饭碗是小事,一个不小心甚至可能会惹上官非。

因小失大不值得

温俊华:其实,与被炒工程师的年薪相比,20美元的导游费微不足道,他们大部分人也不是贪这点小便宜,只是架不住人情拉拢帮个忙,欠缺了一点法律意识,不能由此事败坏华人工程师的整体声誉。

李明波:我不认为20美元微不足道。很多人虽然工资很高,但是贪小便宜的毛病并没有因为工资高而改变。像被开除的这哥们,一次居然带了10个人,这一下子就是200美元。

王希怡:而且需要知道,在公司管理层的眼中,只要员工行为确实违规,那么他获利20美元也好,200美元也好,都不能改变事情的本质。有报道称,西方国家一官员因收了一瓶红酒不申报,或者把自己修甲的账单违规拿去报销,这些行为涉及的金额都很小,但事情的严重程度却足以令他们丢掉乌纱帽。

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囊腫性纖維化 - mucoviscidose

 

France Gall a mis fin à sa carrière en 1997 alors que la vie venait de lui enlever Michel Berger, puis leur fille. Comment se reconstruire après une telle épreuve ?

France Gall est sortie de son silence : depuis quelques mois déjà, elle défend la comédie musicale Résiste qu'elle a écrite avec Bruck Dawit. C'est une histoire originale racontée à travers les chansons inoubliables de Michel Berger. Ce spectacle, c'est aussi pour refuser l'oubli qu'elle considère "comme une deuxième mort".

De 18h à 19h, RFM diffusera l'interview accordée par France Gall à Karine Ferri, enceinte de son premier enfant, pour sa très belle émission Un dimanche avec Karine. Quelques extraits ont déjà fleuri sur Youtube. L'inoubliable interprète du sublime Ma déclaration (première chanson que lui a écrite Michel Berger) y évoque ses coups de coeur du moment (Christine and The Queens, HollySiz ou Tal), ses souvenirs de Michel mais aussi le second grand malheur qui l'a frappée : la perte de leur fille. Pauline est morte cinq ans après son père. Elle a été emportée à 19 ans par la mucoviscidose laissant seuls son frère Raphaël et France Gall. Avec la délicatesse qui la caractérise au micro, Karine Ferri lui demande comment on se remet d'un tel malheur. "Chaque personne est différente et aborde ce genre d'épreuve... Je ne sais pas comment dire." France Gall prend une longue pause, puis reprend : "On ne se dit rien, on avance dans le brouillard pendant des mois et on fait les choses qu'il faut faire parce qu'on a des enfants, un métier et un public. J'ai quand même pris une décision : quitte à vivre des choses extraordinairement tristes et douloureuses, autant les vivre en face. Ça ne sert à rien de sortir, de se distraire. Ce n'est pas en étant dans la distraction que l'on va arranger les choses. Pour arranger les choses, il faut être dans le silence. Et accepter. Lire. Quand j'ai perdu ma fille, j'ai lu tous les auteurs qui avaient perdu leur fille. Ça m'aidait de savoir qu'on avait vécu la même chose et que les gens pouvaient en parler. Et Victor Hugo, par exemple, a écrit un poème là-dessus, sur son chagrin d'avoir perdu sa fille et sur comment, justement, il a repris vie. C'est vraiment un poème extraordinaire." Et pour être face à elle-même, France a décidé en 1997 de mettre un terme à sa carrière.

Dans cette longue interview, France Gall racontera évidemment le spectacle Résiste dont la première approche : elle aura lieu le 4 novembre 2015 au Palais des Sports de Paris. Puis la troupe, choisie par France, partira en tournée dans l'Hexagone.

Le 20 Septembre 2015 - 17h50

La mucoviscidose (pour « maladie des mucus visqueux » en français)[5] ou fibrose kystique (en anglais : cystic fibrosis, sous-entendu « du pancréas »)[6] est une maladie génétique, affectant les épithéliums glandulaires de nombreux organes. C'est la maladie génétique létale à transmission autosomique récessive la plus fréquente dans les populations de type europoïde, alors qu'elle est très rare dans les populations africaines et asiatiques. Elle est liée à des mutations du gène CFTR sur le chromosome 7, entraînant une altération de la protéine CFTR (sigle pour cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Cette protéine est un canal ionique perméable au chlore, au thiocyanate[7] dont la fonction est de réguler le transport du chlore à travers les membranes cellulaires. Son dysfonctionnement provoque une augmentation de la viscosité du mucus et son accumulation dans les voies respiratoires et digestives. La maladie touche de nombreux organes mais les atteintes respiratoires sont prédominantes et représentent l'essentiel de la morbidité. La forme clinique la plus fréquente associe troubles respiratoires, troubles digestifs et troubles de la croissance staturopondérale. D'évolution chronique et progressive, la maladie s'exprime souvent tôt dès la petite enfance même s'il existe des formes frustes de diagnostic tardif.

Le diagnostic biologique repose sur le test de la sueur confirmé par une identification des mutations génétiques. Le dépistage néonatal, généralisé en France depuis 2002 permet un diagnostic et une prise en charge précoce alors que le conseil génétique permet à un couple hétérozygote connu de ne pas avoir un autre enfant malade. Il n'y a pas de traitement curatif mais les progrès de la prise en charge ont permis d'améliorer la qualité et l'espérance de vie des patients ; ainsi en France, l'espérance de vie à la naissance[8] est passée de sept ans en 1965 à 47 ans en 2005[9].

Connue depuis le Moyen Âge, la maladie est décrite scientifiquement par le pédiatre suisse Guido Fanconi en 1936[10]. Elle est identifiée deux ans plus tard par Dorothy Hansine Andersen comme une entité pathologique atteignant le pancréas d'où son nom historique de fibrose kystique du pancréas. Elle conserve ce nom en anglais : cystic fibrosis.

囊肿性纤维化英语:Cystic Fibrosis,CF),亦稱為囊性纤维化囊腫性纖維變性囊腫纖維症囊纖維變性,是一种常见的遺傳疾病。此病症會影響病患的全身,導致逐漸的行動困難以及提早死亡。最常見的症狀是因為長期反覆的肺部感染所導致的呼吸困難,其他可能的症狀包括鼻竇炎發育不良腹瀉以及不孕

囊腫性纖維化是最常見且致命的遺傳疾病,最常發生在歐洲人阿什肯納茲猶太人之中,每25個有歐洲人血統的人之中就會有一個是帶原者,這使得此疾病在歐美非常的常見。该疾病在东方人中罕见。產前的抽取羊水进行基因分析或是在幼兒時期的汗液檢查可以輕易的診斷出此病症。雖然診斷很簡單,但是此病症目前尚未出現可以治癒的療法或藥物,大部分的患者都在二、三十歲時因為肺衰竭而導致死亡,而目前唯一可以延迟的辦法只有肺臟移植手術。移植手術后一年存活率是80%,五年存活率是55%。

囊性纤维化发生突变的结果在230 kb的基因,基因位于染色体7q31。这个基因通常产生一种蛋白称为囊性纤维化跨膜调节器(CFTR)蛋白,其功能是一个在上皮细胞膜的氯通道,从而影响几乎所有的人体细胞氯的流动。没有这种蛋白质,苯丙氨酸缺乏、分泌物变得干厚并具阻塞性。囊胞性纤维症通常是作为一个常染色体隐性遗传疾病。只有那些携带两份有缺陷的基因,分别来自父母,会有疾病。超过1000变异基因已经被描述,虽然最常见的突变是导致缺陷的蛋白质。携带一个囊性纤维化基因和一个正常基因的杂合子不会引起这种疾病。

囊腫性纖維化是因為囊性纤维化跨膜转导调节因子英语Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)(CFTR)的突變所造成的,這個基因負責製造消化液以及各種黏液。大部分的正常人都有一對這種正常基因,不過事實上只需要其中一個是正常的就足夠了,當此對基因中的兩個基因都是不正常的時候就會發生囊腫性纖維化症,這是因為此疾病是由隱性遺傳所導致的[1]

目录

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症狀[编辑]

囊腫性纖維化症的症狀可以因為患者的年齡、體內器官受影響的程度、以前的治療以及被其他不同病症感染而有差異。總而言之,囊腫性纖維化有全身性的影響,其中包括成長方面、呼吸方面、消化系統方面、以及性器官方面。帶有囊腫性纖維化症的新生兒會有緩慢的成長率以及腸阻塞的問題,隨著患者的成長,其他症狀隨之出現,其中包括長期性的發育不良、頻繁的肺部感染、消化吸收的困難、以及導致不孕症。

肺部及呼吸道感染[编辑]

Aspergillus fumigatus是一種在囊腫性纖維化患者的肺部常見的黴菌,常造成患者情況轉壞。

囊腫性纖維化所產生的濃稠黏液會阻塞細小的氣管,這些粘液在肺部成为细菌繁殖的场所,使得肺部反复受感染發炎而導致肺部組織的變化。早期的症狀包括不斷的咳嗽、大量的咳痰、以及運動量的減少都很常見。到了後期時,肺部組織的變化導致長期的呼吸困難。

其他症狀包括咳血(hemoptysis)、氣管擴張(bronchiectasis)、肺血管高血壓(pulmonary hypertension)、心臟衰竭、循環系統運送氧氣效率的減低、以及呼吸器官的衰竭[2]。除了細菌感染之外,患者常會產生其他與肺部有關的症狀,其中包括過敏性支氣管肺麴菌症(allergic bronchopulmonary aspergillosis),這是一種患者身體對一種常見的黴菌Aspergillus fumigatus產生不良反應,導致嚴重的呼吸困難,另外還有鳥型分枝桿菌(mycobacterium avium complex)是一種與肺結核菌相當類似的細菌,它會對肺部組織產生更進一步的感染,而且大部分的抗生素對此種細菌都沒有效果。

鼻竇內的濃稠黏液也會阻塞鼻竇而導致感染,症狀包括臉部疼痛、發燒以及頭痛。由於長時間的反覆發炎,囊腫性纖維化患者的鼻腔內會有鼻肉增生的情況,這些鼻息肉會阻礙呼吸道進而引起呼吸困難。[3] [4]

消化道、肝臟、及胰臟方面[编辑]

在診斷一個患有囊腫性纖維化的新生兒時候可以觀察其排胎便的能力,如果一個新生兒不能成功的排便的話,那就可以診斷出該嬰兒患有囊腫性纖維化。不能排出的胎便可能完全的堵住嬰兒的腸道,這種症狀有十分之一的機會會發生在患有囊腫性纖維化的新生兒的身上。[5]由於堆積了大量的糞便,腸道穿孔也很常見,其他包括營養不良、及咳嗽時腹壓大幅增加。[6]

除了肺臟會累積黏液之外,負責分泌胰液的胰臟同樣也會累積濃稠的分泌物。這些過於濃稠的黏液會阻擋胰臟消化液進入腸道的管道,而這些堆積在胰臟內的消化液便會引起胰臟炎(Pancreatits),進一步的對胰臟產生難以復原的傷害。[7]除了對胰臟產生的損害之外,消化道內也會因為缺乏胰臟的消化液而導致難以消化及吸收食物營養素,這會導致營養不良以及發育不良,許多人體需要的營養素以及維生素都無法取得,例如維生素ADE、及K等脂溶性維生素,除了胰臟的問題之外,患者也常會有胃酸逆流腸套疊導致的腸道阻塞、以及便秘[8],而年長的患者則可能會另有與胎兒腸道阻塞相似的大腸阻塞症。[9]

同樣受到濃稠的消化液分泌物影響的器官還有肝臟。由肝臟分泌以幫助消化脂肪的膽汁會堵塞膽汁導管,進而對肝臟產生損壞。長時間下來,可能會導致肝硬化使得肝臟失去去除身體內毒素以及製造重要蛋白質,例如凝血因子等,的能力。[10]

內分泌疾病及成長發育方面[编辑]

手指腫大在囊腫性纖維化的病患上常見。

當胰臟受損時,其內部負責分泌胰島素胰島細胞也有可能會遭受損壞而死亡,進而導致糖尿病[11]。受影響的腸道吸收能力容易導致營養不良,例如對調節骨骼發育基本營養的非常重要的維生素D如果吸收不良的話,可能會導致骨質疏鬆使得病患容易骨折[12]。除此之外,在患者身上也可常見手指腳趾腫大的症狀,這是因為此慢性病的影響以及末梢骨骼長期缺氧的結果。

另一非常常見的症狀是發育不良。患此症的兒童通常會比同年齡的兒童成長緩慢許多,而通常囊腫性纖維化也是在診斷發育不良時才會被發現。此病症的許多原因都可以造成發育不良,例如長期的肺部感染、營養吸收不良、或是過快的新陳代謝率等都可能造成發育不良。

不孕[编辑]

男性與女性都會受此病的影響而導致不孕,而根據統計,97%的男性患者是完全不孕的[13],這是因為雖然男性患者是可以正常的產生精子,但是生理上卻缺少連接睾丸與外界的輸精管,所以正常且健康的精子不存在於自然射精精液[14]。因此,許多因缺乏輸精管而不孕的男性在經過人工受孕的過程中可被診斷出之前未被發現的輕微囊腫性纖維化症狀[15]。在患有囊腫性纖維化的女性中,有20%是因為過於濃厚的子宮頸黏液而導致的不孕,因為過於濃厚的黏液會妨礙精子的前進。有時候不孕症狀也可能是由於營養不良所導致的不正常排卵停經所產生的。[16]

診斷及追蹤[编辑]

診斷囊腫性纖維化的方法包括新生兒檢驗、汗液電解質濃度檢驗、以及基因檢驗等測試方法。目前在美國國內,有10%的患者是在出生後馬上進行的新生兒檢驗時被診斷出患有囊腫性纖維化的病症,在這些嬰兒的體內都有一致的胰蛋白(Trypsin)過高的檢驗結果。由於在許多地方囊腫性纖維化的檢驗並不是例行的新生兒檢驗的一部分,因此大部分的患者都是在囊腫性纖維化的症狀出現後才就醫發現患有此病。在對非新生兒做測試時,最常用的檢驗方法是汗液檢驗法;受試者會被接上電極連接到測試儀器以及被刺激排汗,這個過程稱為離子電滲療法(Iontophoresis),之後測試人員會對收集到的受試者的汗液進行汗液中的含量測驗,而汗液中含有過高的鈉氯含量則代表該受試者患有囊腫性纖維化病症。除了汗液檢驗法之外,基因檢驗法也可以由確認CFTR基因是否有突變來診斷。[17]

許多不同的檢測方法可以檢驗及追蹤囊腫性纖維化的併發症的發展,例如X光片電腦斷層掃描可以用來檢查肺部是否有任何組織損壞或是感染,唾液檢驗可以得知感染的細菌種類,肺活量測試測驗肺功能,驗血可以得知肝功能、維他命缺乏症、及糖尿病,雙能量X光骨質密度儀(Dual energy X-ray absorptiometry, DEXA scans)則可以檢驗骨質疏鬆症,而糞便檢驗可以幫助診斷消化酵素缺乏症。

生產前的診斷[编辑]

已懷孕或是準備要懷孕的夫妻可以經由檢查CFTR基因是否有突變來判斷胎兒得到囊腫性纖維化的機率,若單個或兩個夫妻測出的結果都是高危險群,那麼便再測試嬰兒的CFTR基因。產前檢查雖然可以提供胎兒是否患有囊腫性纖維化,但是由於囊腫性纖維化並不能夠被治療的情況下,若在得知胎兒患有囊腫性纖維化之後也許夫妻可以考慮採取墮胎方式。[18]

参考文献[编辑]

  1. ^ Andersen DH. Cystic fibrosis of the pancreas and its relation to celiac disease: a clinical and pathological study. Am J Dis Child 1938; 56:344-399
  2. ^ Rowe SM, Miller S, Sorscher EJ. Cystic fibrosis. N Engl J Med. 2005 May 12;352(19):1992-2001. PMID 15888700
  3. ^ Maldonado M, Martinez A, Alobid I, Mullol J. The antrochoanal polyp. Rhinology. 2004 Dec;42(4):178-82. Review. PMID 15626248
  4. ^ Ramsey B, Richardson MA. Impact of sinusitis in cystic fibrosis. Allergy Clin Immunol. 1992 Sep;90(3 Pt 2):547-52. PMID 1527348
  5. ^ Eggermont E, De Boeck K. Small-intestinal abnormalities in cystic fibrosis patients. Eur J Pediatr. 1991 Oct;150(12):824-8. Review. PMID 1743211
  6. ^ Kulczycki LL, Shwachman H. Studies in cystic fibrosis of the pancreas; occurrence of rectal prolapse. N Engl J Med. 1958 Aug 28;259(9):409-12. PMID 13578072
  7. ^ Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG, Knowles MR, Silverman LM, Jowell PS. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and idiopathic pancreatitis. N Engl J Med. 1998 Sep 3;339(10):653-8. PMID 9725922
  8. ^ Malfroot A, Dab I. New insights on gastro-oesophageal reflux in cystic fibrosis by longitudinal follow up. Arch Dis Child. 1991 Nov;66(11):1339-45. PMID 175564
  9. ^ Khoshoo V, Udall JN Jr. Meconium ileus equivalent in children and adults. Am J Gastroenterol. 1994 Feb;89(2):153-7. PMID 8304294
  10. ^ Williams SG, Westaby D, Tanner MS, Mowat AP. Liver and biliary problems in cystic fibrosis. Br Med Bull. 1992 Oct;48(4):877-92. PMID 1458306
  11. ^ Moran A, Pyzdrowski KL, Weinreb J, Kahn BB, Smith SA, Adams KS, Seaquist ER.Insulin sensitivity in cystic fibrosis. Diabetes. 1994 Aug;43(8):1020-6. PMID 8039595
  12. ^ Haworth CS, Selby PL, Webb AK, Dodd ME, Musson H, McL Niven R, Economou G, Horrocks AW, Freemont AJ, Mawer EB, Adams JE. Low bone mineral density in adults with cystic fibrosis. Thorax. 1999 Nov;54(11):961-7. PMID 10525552
  13. ^ McCallum TJ, Milunsky JM, Cunningham DL, Harris DH, Maher TA, Oates RD. Fertility in men with cystic fibrosis: an update on current surgical practices and outcomes. Chest. 2000 Oct;118(4):1059-62. PMID 11035677
  14. ^ Dodge JA. Male fertility in cystic fibrosis. Lancet. 1995 Sep 2;346(8975):587-8. PMID 7650999
  15. ^ Augarten A, Yahav Y, Kerem B, Halle D, Laufer J, Szeinberg A, Dor J, Mashiach S, Gazit E, Madgar I. Congenital bilateral absence of vas deferens in the absence of cystic fibrosis. Lancet 344: 1473-1474, 1994. PMID 7968122
  16. ^ Gilljam M, Antoniou M, Shin J, Dupuis A, Corey M, Tullis DE. Pregnancy in cystic fibrosis. Fetal and maternal outcome. Chest. 2000 Jul;118(1):85-91. PMID 10893364
  17. ^ Stern, RC. The diagnosis of cystic fibrosis. N Engl J Med 1997; 336:487. PMID 9017943
  18. ^ ACOG Committee Opinion #325: Update on Carrier Screening for Cystic Fibrosis. Obstet Gynecol 2005; 106:1465.

外部連結[编辑]

行政院衛生署國民健康局遺傳疾病諮詢服務窗口(20111216更新)

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遺傳性疾病、膜: 離子通道

钙通道

電壓依賴性

配體門控性

鈉離子通道

電壓門控性

被抑制和調節

鉀離子通道

電壓門控性

內向整流

氯離子通道

TRP通道

连接蛋白

孔蛋白

參見: 離子通道

规范控制

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    囊腫性纖維化 - 维基百科,自由的百科全书

    蘋果日報- 陽澄湖大閘蟹 - 李純恩

    蘋果日報- 陽澄湖大閘蟹 - 李純恩

    陽澄湖大閘蟹 - 李純恩

    秋涼之後,大閘蟹也快登場了。江蘇昆山的陽澄湖蟹農發話,說陽澄湖蟹因為供不應求,所以不會出陽澄湖而賣給外地,也就是說,想吃陽澄湖大閘蟹,只有去陽澄湖當地幫襯。


    我有個朋友是陽澄湖的蟹場老闆,他跟我說,如果敞開供應,讓全國熱愛大閘蟹的人都來陽澄湖吃蟹,只需七天,就可以把當地產的大閘蟹吃光。中國人太多,只要有一小部份人愛上了一樣東西,那樣東西便無生路。陽澄湖大閘蟹也作如是觀。


    在陽澄湖邊有一個叫「漁家燈火」的區域,裏面有數十家吃蟹的餐廳,都打着正宗陽澄湖大閘蟹的招牌,一到蟹季,食客的汽車可以造成附近高速公路大堵塞,人數也可想而知。蟹季長兩個多月,於是你便知道,即使到了陽澄湖邊,也未必吃得到正宗陽澄湖大閘蟹。如今全國各地的湖裏都養大閘蟹,陽澄湖蟹農也就做了入口商,從其他地方進口大閘蟹,安徽、湖北處處都有,買回來放進陽澄湖裏,有客來當面撈起,客人就吃起「陽澄湖大閘蟹」了。所以要有熟人。


    在中國人民還沒有富起來的時候,陽澄湖的大客是香港人,那時銅鑼灣和尖沙咀一到蟹季便有許多蟹店賣大閘蟹,雖然大多數店面挑出的招牌上將「陽澄湖」錯寫成「洋澄湖」,但真的卻都是正宗陽澄湖大閘蟹,有些小舖一年只開張做一個蟹季生意,營業額數百萬,已夠一年開銷。陽澄湖大閘蟹曾經給過不少香港人好日子。今非昔比,如今香港人可以吃到陽澄湖旁邊的太湖蟹,已經不錯了。



    I

    蘋果日報- 好笑過輸家輸家悲必 - 林夕

    蘋果日報- 好笑過輸家輸家悲必 - 林夕

    好笑過輸家輸家悲必 - 林夕

    皇帝是如何挑選接班人的?帝制封建時代,當然並非選人唯才,祖宗家法,一向立嫡立長,即是大婆正室所生,不然就傳給大仔。話是這樣說,有必要時,皇帝還是可以凌駕這基本法規,也無需向奴才交代。


    清道光帝比較謹慎,會搞面試。當時熱門候選人,有後來成為苦命皇帝的四弟咸豐,與後來幫慈禧奪權的六弟恭親王。咸豐比較豬,恭親王比較狼,豬狼陣營由自己帝師組成的智庫,出謀獻策。第一回面試,考騎射,咸豐老師杜授田是個很會揣摩上意的造皇者,既然武功不及六弟,就玩禮義廉。六弟狼死,獵物一大堆,四弟故意一箭不發,以語言偽術搭夠:春天喔,萬物發育的春天,我怎麼忍心讓動物絕育喔。道光帝聽了受感動,此子仁厚,必愛民如子。慘,若然當初道光帝有派奴才收風,知道豬原來是狐狸,會玩陰謀,自然不會選只會扮豬食老虎的人接班。


    第二回合,考政綱,造皇者建議玩孝順。六弟倒背如流,四弟沒有政綱,一跪下即哭成一隻慘慘豬,天啊媽啊父皇長命百歲,那一天,我想都不敢想啊。道光帝於是心中有數,就捧這個孝子上台好了。這場哭喪戲,假到呢,當時若有手機偷拍上網,一定比七情上面之蔣元秋更肉麻,比葉劉之大腸更噁心,更好笑過今期流行那首「輸家輸家悲必」。


    以前讀到這段, 感想有二,就是關乜事,以及關乜X事啊,又不是選孝子選愛護動物大使,你這什麼心態啊。後來想起我國歷朝均強調以孝治天下,看起來好像關乜X事,其實是儒家那套君君臣臣父父子子,非常方便製造容易受管治的愚民順民。孝子即是忠臣,做出推翻老子那一套的機率,表面看來偏低,那麼就能做到政策無縫交接,此乃面子攸關,另外也不至於老子的班子受到清洗,損害到自己人的既得利益。


    魯迅話,不忌憚用最小人之心度國人之腹,我也毫不負責任地想像道光皇帝揀仔之道:讓朕自我感覺良好,不愁他給朕的政綱,來個大躍進翻天覆地影響我日後歷史評價的,才是王道。英夷來襲,朕無能應付,留下這爛攤子,選個能幹的鬼子六恭親王,萬一真解決了,我的面子往哪裏放啊。國運如何,呸,我都大行去了,關我X事咩。


    別說我瞎扯,揀太子揀下屬也好,大家不覺得這心態很當代麼?



    I

    蘋果日報- 【iOS9殺到】記者用後感:多工頁面閂app難習慣

    蘋果日報- 【iOS9殺到】記者用後感:多工頁面閂app難習慣

    【iOS9殺到】記者用後感:多工頁面閂app難習慣

    iOS 9已開放更新,不少果粉都搶試新系統,記者作為其中之一又怎會錯過!用上手之後總有不少不習慣的位置,而當中最難習慣就是「閂app」。市場上的iPhone全都只得1GB RAM,不能同時運行太多app,否則會令運作變慢,所以相信大家都有閂app的習慣,但在舊iOS和iOS 9的閂app頁面則有頗大分別。


    在舊版iOS 8.4.1當中,其多工頁面是將最近用過的app由左至右順序排列,以往要閂app,只需快按兩下home鍵,之後由左至右順序向上撥就可以關掉運作中的app,可是現在iOS 9的頁面整個不同,它會將最近用過的app由右至左,並以類似揭頁的方法顯示,難以向上撥來取消app的運作之餘,亦顛覆了由左至右的習慣,相信都要過一段時間才能「快手閂app」。


    除此之外,網上亦有不少網民表示iOS 9的字型「好樣衰」,希望Apple將字型變回以前一樣,你又點睇呢?



    I

    蘋果日報- 【文化籽】大牌檔之燒鵝奇則

    蘋果日報- 【文化籽】大牌檔之燒鵝奇則

    【文化籽】大牌檔之燒鵝奇則

    年輕建築師嘆港發展急促 大牌檔燒鵝緬懷市井文化

    【文化籽:藝文沙龍】
    這夜,我跟四位年輕建築師杜澄興、楊理崇、葉健倫及蔡偉權,到深水埗耀東街的大牌檔「吹水」。他們說,當建築師的原意是為社會建造一個舒適的生活環境,可惜香港寸金尺土,發展商只想賺到盡。事與願違,惟有在公餘時間發揮專業知識,設計自己喜歡的「建築」作品,最新就有一隻隻充滿本土特色的「燒鵝」。

    中國萬里長城、約旦佩特拉古城、巴西里約熱內盧基督像、秘魯馬丘比丘、墨西哥瑪雅遺址奇琴伊察、意大利羅馬鬥獸場及印度泰姬陵,被稱為世界新七大奇蹟。欣賞這些奇蹟當然要走遍全球各地,若是觀看「奇則」,香港則是抬頭便見,尤其是那些剛被重建的舊區。近年,如何「估你唔到」的空間設計也能在新樓找到,如畸形劏房、保齡窗台、斜壆形窗台、「米奇老鼠則」、棺材式工作平台等,着實千奇百趣。


    葉健倫嘆道:「從前讀建築的初衷,與現實有落差,親友對建築師的理解是替發展商打工,畫一些賺錢的圖則。」既然法例容許合法的發水空間,賺錢為本的發展商自然力求善用,作為專業建築師也得扭盡六壬,不能浪費每分土地,就算連一毫米也不可放過。於是,他們每天進行不設人性底線的設計,那是為了生計,不得不為五斗米折腰,而他們在2011年碩士畢業後成立的組織「近建築研究舍」是僅有的逃生門,名字充滿正能量的楊理崇說:「工作受到限制,只好利用公餘時間施展個人理念,探索與建築有關的藝術裝置,希望作品與觀眾發揮正面關係。」


    於2012年西九的「自由野」活動及2013年建築雙城雙年展的香港展覽當中,他們均以香港傳統建築特色之一的竹棚工藝為靈感,並運用日常的建築知識來創作,將這種快將失傳的手藝,搭成竹亭般的藝術裝置。最新作品也與正在消失的香港文化有關,蔡偉權說:「香港城市發展急促,太多收購正在發生,可能在十多廿年後,大牌檔這種市井文化將在香港消失,屆時緬懷的方法,可能就是靠一隻燒鵝。」在香港,以燒鵝揚名的食肆必數鏞記,而它也是依靠燒臘排檔發迹。


    四位畢業於香港大學建築學系的年輕建築師,於2011年成立「近建築研究舍」,利用公餘時間製作裝置藝術,最新作品「燒鵝」就是用來紀念消失中的大牌檔。


    其中一隻「燒鵝」有1.6米高,以紙為主要材料。


    至本周五,於台北松山文創園區舉行的香港建築師學會「築.跡─香港建築展」,「燒鵝」亦是展品之一。

    為被忽略的空間提升價值
    大牌檔食物具風味兼經濟實惠,曾幾何時是街坊的好朋友,四位年輕建築師認為,在街道衍生的大牌檔,可為被人忽略的空間提升價值。然而,隨着城市發展,現在全港只剩下約20間大牌檔。我們所到的深水埗耀東街蘇記,於七十年代的石硤尾賣燒鴨燒鵝起家,現在轉賣豬扒、公仔麵。吹水期間,蘇記熟客跟第二代負責人王旭輝搭話,說自遠處便看見大牌檔內的「燒鵝」,王旭輝則笑說打算加單,讓每枱也掛起一隻。耀東街更是全港最多鐵皮大牌檔集中的地方,但是1-14號那排逾六十年歷史的四層高唐樓,大部份已被收購,杜澄興看着那排烏黑的平房說:「對於建築師,如果沒有過去、不重視過去,如何走向將來。」至於大牌檔在重建時能否繼續經營,還是未知之數。

    「近建築研究舍」作品


    他們首個作品名為「水滴論壇」,設於葵芳劇院前廣場,用卡板與人造草皮加建「漣漪」讓人休息。


    2012年,西九文化區管理局首次舉辦「自由野」,他們以傳統竹棚手藝為基礎創作「自由鳥」,讓參觀者在「竹亭」下休息。


    北角油街的前香港皇家遊艇會會所,現在是二級歷史建築,2013年他們在那創作了「綠息.生活」,響應生活藝術計劃。


    在2013年的「建築雙城雙年展」,他們繼續以竹棚為基礎,在觀塘天橋底加建「多形可能」。

    部份圖片由受訪者提供

    記者:黃碧珊


    攝影:徐振國


    編輯:陳國棟


    美術:楊永昌

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